CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅(qū)動(dòng)基因，由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過(guò)染色體易位形成。這種融合在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者中約占 1%-2%，尤其常見(jiàn) 于年輕、不吸煙的腺癌患者。CD74-ROS1 融合導(dǎo)致 ROS1 酪氨酸激酶持續(xù)激活，促進(jìn)細(xì)胞 增殖和存活。

      在臨床治療中，CD74-ROS1 融合基因?qū)Π邢蛩幬锟诉蛱婺岜憩F(xiàn)出敏感性，客觀(guān)緩解率 （ORR）可達(dá) 72%，中位無(wú)進(jìn)展生存期（mPFS）約為 19.2 個(gè)月。然而，耐藥問(wèn)題仍然存 在，常見(jiàn)的耐藥機(jī)制包括 ROS1 激酶域的突變（如 G2032R、D2033N）和旁路信號(hào)激活。 對(duì)于耐藥患者，卡博替尼、勞拉替尼等藥物可能有效。此外，新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國(guó)內(nèi)獲批，為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇。

      CD74-ROS1 融合基因的檢測(cè)對(duì)于肺癌患者的個(gè)性化治療具有重要意義。隨著基因測(cè)序 技術(shù)的進(jìn)步，這種融合基因逐漸被重視，成為肺癌治療的新靶點(diǎn)。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴(lài)的驅(qū)動(dòng)基因，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. CD74-ROS1[L2086F] BaF3細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

1.WB of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3

Figure 2. WB of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3.

 

2.Sanger of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3


Figure 3. Sanger of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3.
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3( C10).